Cineva să mă oprească! (din mâncat...)

 Pare paradoxal: cu cât acumulăm mai multă grăsime, cu atât corpul ne împinge să mâncăm mai mult. Nu ar trebui să fie invers? Nu ar trebui ca un organism cu rezerve suficiente să trimită semnale clare de sațietate? În realitate, odată cu creșterea în greutate, sistemele hormonale care reglează apetitul și sațietatea se dereglează subtil, dar persistent. Rezultatul: un cerc vicios care face ca oprirea din mâncat să fie tot mai dificilă.

Un cerc vicios

Imaginează-ți că mergi cu mașina pe o pantă abruptă. La început, frânele țin bine. Dar pe măsură ce cobori tot mai mult, se încing, încep să piardă eficiența și devin nesigure tocmai când ai nevoie cel mai mult de ele. Exact așa e cu mecanismele de reglare a apetitului: cu cât te îngrași mai mult, cu atât ele funcționează mai prost. Și ajungi într-un cerc vicios: te oprești tot mai greu, deși simți că ar trebui.

Cum ar trebui să funcționeze sistemul
Când mâncăm, celulele L din intestinul subțire eliberează hormoni precum GLP-1 (glucagon-like peptide 1) și PYY (peptidul YY), care trimit semnale către creier: "e destul, te poți opri". Grăsimea corporală secretă leptină, un alt hormon care informează hipotalamusul despre rezervele energetice. În mod normal, acest sistem funcționează ca o rețea de feedback negativ bine reglată, menținând echilibrul între aportul alimentar și nevoile energetice ale corpului.

Ce se strică încet-încet
Pe măsură ce ne îngrășăm, mai ales cu grăsime viscerală (în jurul organelor interne), apare inflamația cronică de grad scăzut. Aceasta afectează funcția celulelor L, iar secreția de GLP-1 și PYY scade. Leptina, deși secretată în cantitate mare, nu mai este eficient recunoscută de creier – apare rezistența la leptină. Astfel, creierul primește tot mai puține semnale de sațietate, iar pofta de mâncare crește.

Cerc vicios: mănânci mai mult pentru că ai mâncat prea mult
Scăderea hormonilor sațietății duce la mese mai consistente, gustări frecvente, preferințe pentru alimente dense energetic (dulci, grase). Aceste comportamente duc la îngrășare suplimentară, care accentuează disfuncțiile hormonale deja existente. Activitatea fizică scade, iar sensibilitatea la insulină se reduce. Toate acestea împreună creează un cerc greu de rupt.

Chiar și un IMC "normal" poate ascunde riscuri
Persoanele cu IMC înalt-normal (23–24,9) pot avea deja secreție redusă de GLP-1 postprandial, mai ales dacă au o distribuție centrală a grăsimii sau sunt sedentare. Există un fenotip numit "obezitate metabolică la greutate normală" (metabolically obese normal weight – MONW), în care individul are greutate normală, dar un profil metabolic afectat: insulinorezistență, dislipidemie, inflamație cronică.

Cum putem ieși din cerc

• Alimentație bogată în fibre (legume, fructe, cereale integrale), proteine și alimente cât mai puțin procesate

• Activitate fizică regulată – care stimulează secreția de GLP-1 și îmbunătățește sensibilitatea la leptină

• Somn odihnitor și reducerea stresului cronic – care influențează grelina și cortizolul

• Uneori, tratamente farmacologice (ex. agoniști GLP-1) pot ajuta la resetarea sistemului hormonal și la pierderea eficientă în greutate

Concluzie
Obezitatea nu e doar o problemă de voință, ci una de biologie. Cu cât ne îngrășăm mai mult, cu atât mecanismele care ar trebui să ne ajute să ne oprim devin mai slabe. Vestea bună e că acest cerc vicios poate fi oprit. Cu intervenții timpurii, schimbări de stil de viață și uneori ajutor medical, corpul poate fi ajutat să-și regăsească echilibrul.

Referințe

1. Drucker DJ. Mechanisms of Action and Therapeutic Application of Glucagon-like Peptide-1. Cell Metabolism. 2018.

2. Bluher M. Metabolically Healthy Obesity: What Is the Current Evidence? Curr Obes Rep. 2020.

3. Lean ME et al. ABC of obesity. BMJ. 2006.

4. Global BMI Mortality Collaboration. Body-mass index and cause-specific mortality in 4 million adults. Lancet. 2016.

5. Nauck MA, Meier JJ. Incretin hormones: Their role in health and disease. Diabetes Obes Metab. 2018.